С. М. Глаголев

 

О книге Ю.В.Чайковского «Наука о развитии жизни»

 

1. Есть ли в природе естественный отбор

Честно скажу, что целиком книгу Ю.В. Чайковского (Чайковский Ю.В. Наука о развитии жизни. Опыт теории эволюции. — М.: Товарищество научных изданий КМК, 2006. — 712 с.) я не осилил. Но я внимательно просмотрел многие ее разделы. Меня поразило, насколько изобилует эта книга фактическими ошибками и явными нелепостями. Иногда в ней встречаются и откровенное (неумышленное?) искажение или замалчивание фактов. Пока разберу только один вопрос. Но до этого нужно «определить позиции».

Что есть истина?

«Согласно Попперу и Любищеву, никакое количество доводов в свою пользу не ведет к теории» – пишет Чайковский и добавляет, что и собранные в ее пользу факты – тоже. Но верно и обратное.

«Гипотеза, не поддающаяся никакому опровержению, тем самым не может быть проверена и потому непригодна для экспериментальной работы. Создатель гипотезы должен быть благодарен каждому, кто укажет ему новые пути, на которых его гипотеза может быть найдена недостаточной; в самом деле, единственно возможная проверка состоит в том, что гипотеза способна выдержать попытки ее опровергнуть. В поисках такого подтверждения и состоит, в сущности, работа любого естествоиспытателя; поэтому говорят также о рабочих гипотезах, и такая гипотеза тем полезнее для работы, чем больше она предоставляет возможностей для проверки: вероятность ее правильности возрастает с числом приводимых фактов, которые с ней согласуются.

Иногда считают - заблуждение это распространено также и среди специалистов по теории познания, - будто гипотеза может быть окончательно опровергнута одним или несколькими фактами, которые с ней не удается согласовать. Если бы это было так, то все существующие гипотезы были бы опровергнуты, потому что вряд ли найдется среди них хоть одна, согласная со всеми относящимися к ней фактами. ...Гипотеза никогда не опровергается единственным противоречащим ей фактом; опровергается она лишь другой гипотезой, которой подчиняется большее число фактов. Итак, "истина" есть рабочая гипотеза, способная наилучшим образом проложить путь другим гипотезам, которые сумеют объяснить больше.»

Лучше, по-моему, не скажешь. Это относится в полной мере и к теории естественного отбора, которую я обсуждаю ниже. Поэтому интересующихся отошлю к книге К. Лоренца «Восемь смертных грехов цивилизованного человечества», откуда взята эта длинная цитата. Дальнейшие рассуждения Лоренца (о превращении гипотезы в веру) тоже важны, но о них как-нибудь в другой раз.

Теперь приблизимся на шаг к нашему вопросу – наличию естественного отбора. Чайковский опровергает существование отбора в природе. Отвергая ту скромную роль, которую отводили отбору критики дарвинизма (не ведет к прогрессивной эволюции, но может служить для отбраковки негодных особей и приводить к появлению простых, очень эффективных улучшений), он ссылается на несколько примеров, когда в «идеальных условиях», по его мнению, отбор не идет. Что же нужно было бы сделать оппоненту, чтобы доказать, что отбор идет? Оказывается, «рассмотреть аккуратно, с числами и графиками, хотя бы один пример эволюционного приобретения, приписываемого отбору, чтобы убедиться, что оно произошло именно под действием отбора ненаправленных вариаций. Для этого надо каталогизировать изменчивость и измерять размножаемость каждого варианта (из каталога) в каждом поколении. Но этого никем сделано не было». При этом изменения частот аллелей – это, естественно, не эволюционное приобретение (и не отбор?). Если произошла фиксация одного аллеля – это, по мнению Чайковского, тоже ничего не значит для эволюции, так как ничего не говорит о дальнейшей эволюционной судьбе данной популяции. При таких требованиях доказать (Чайковскому) существование отбора в природе в принципе невозможно. Почему, достаточно четко объяснил С.В.Пучковский в своей статье в «Науке и жизни» (ЧТО НОВОГО ДЛЯ ТЕОРИИ ЭВОЛЮЦИИ МОЖНО ОБНАРУЖИТЬ В ХОРОШО ЗАБЫТОМ СТАРОМ? С.В. Пучковский (Наука и жизнь, 2008, N 7
http://www.atheismru.narod.ru/science/popular/puchkovski.htm ). К доводам Поплавского добавлю свои.

1) Не ясно, что такое «каждый вариант (из каталога)». Вариант признака? Ген? Фенотип? Генотип?

2) В чем состоит требование «усиления особенности в ряду поколений» после фиксации аллелей (и можно ли его доказать на опыте), тоже не ясно.

3) Наконец, если по всем этим вопросам удастся договориться и провести в природе такой эксперимент, какого требует Чайковский (а скоро, я думаю, технические возможности для этого появятся), нужно будет доказать, что имел место отбор ненаправленных вариаций – здесь тоже есть целое поле для дискуссии о том, какие изменения можно считать ненаправленными и как доказать их ненаправленный характер. И здесь по сути дела договориться вряд ли удастся.

Поэтому придется рассматривать фактическую основу доводов и примеры. Хотя, как мы поняли, примеры ничего не доказывают, Чайковский использует для опровержения наличия отбора именно примеры. И эти примеры есть смысл рассматривать – на неподготовленного читателя они действуют, я думаю, сильнее, чем общие рассуждения.

Сначала автор разбирает опыты по избирательному выеданию гусениц пядениц птицами в зависимости от их окраски и формы.

Описания этих опытов взяты из популярной книги Н. Тинбергена «Осы, птицы, люди». Упрекая Тинбергена за то, что он якобы делает какие-то выводы на основании опытов с единственной сойкой, Чайковский пишет о результатах опытов его коллег. (Кто они, какие провели опыты и где опубликованы результаты – не указано, поэтому я счел себя в праве не искать их статьи, а воспользоваться той же книжкой). Итак, с.121: «Но коллега Тинбергена продолжил исследование и выяснил иное: птицы тратят от 7 до 40 минут на поиск первой гусеницы, однако «после обнаружения первой гусеницы остальные почти всегда отыскивались очень быстро».

На самом же деле в описании этих опытов с сойками сказано следующее: «Часто они тут же начинали клевать подряд все веточки и гусениц. Это произошло в четырех экспериментах из восьми. ...

Однако в двух экспериментах сойки, съев первую гусеницу, не стали клевать веточки. В остальных двух эксперментах, хотя птицы и подобрали одну-две веточки, их поведение по отношению к гусеницам и веточкам заметно различалось. Веточки они брали нерешительно, а иногда и вовсе не трогали или же начинали клевать их только после того, как были съедены все гусеницы. Гусениц же они ели с неизменной жадностью. После обнаружения первой гусеницы остальные почти всегда отыскивались очень быстро.»

Во-первых, из описания не понятно, насколько быстро обнаруживались все гусеницы в первых четырех опытах. Ясно, что это должно зависеть от количества веточек! Во-вторых, Чайковский умалчивает о том, что опыты с кузнечиками (имеют покровительственную окраску, но не форму) «пришлось прекратить... поскольку сойка неизменно отыскивала каждого кузнечика менее чем за 10 секунд, как бы старательно мы его ни прятали». В-третьих, не описаны опыты, показавшие, что сойки путали гусениц только с веточками тех растений, на которых они обычно сидят и которые в точности копируют.

Далее Чайковский задает вопрос: влияет ли поиск первой гусеницы на выживание популяции гусениц? В его изложении выходит, что не влияет, так как «после обнаружения первой гусеницы остальные почти всегда отыскивались очень быстро».

Попробуем на минуту представить себе поведение сойки в природе. Она отыскивает насекомых, среди которых есть кузнечики, гусеницы пядениц и другие. Одни из них могут быть найдены за 10 секунд, а другие – только случайно, через 7-40 минут, после чего половине соек надо клевать подряд все веточки, чтобы найти следующее насекомое. Повлияет ли это на выживаемость гусениц? Видимо, да.

«Коллеги Тинбергена» заключают: «Нас поразило, насколько важной для выживания оказалась эта полная гармония между насекомым и растением, раз уж ее удалось обнаружить даже с помощью столь примитивного эксперимента».

Если уж эти опыты названы их авторами примитивными, то как назвать их изложение в книге Чайковского?

Сам Чайковский заключает: «Среди них (скептиков – С.Г.) был и знаменитый тогда французский эволюционист Люсьен Кено, на основе фактов (каких – не ясно! - С.Г.) полагавший, что даже самая совершенная маскирующая окраска не может существенно снижать поедаемость хищниками».

Со времен Тинбергена сотни (если не тысячи) масштабных опытов, в том числе известные опыты с березовой пяденицей, показали роль покровительственной окраски и формы в избирательном выживании насекомых при их поедании (см., например, обзор: Majeras, 1998). Но о них Чайковский умалчивает. Вместо этого на с.122 он пишет: «...Тинберген просто спутал отбор как наглядную реальность и как фактор эволюции: из того, что неспособные жить не живут, не следует, что способные жить эволюционируют...»

Итак, выедание гусениц и бабочек в зависимости от их формы или окраски (которого только что не было) – это, оказывается, наглядная реальность, но не фактор эволюции. Еще раз должен отметить, что по существу дела тут нам не договориться!

Попутно (с.120) Чайковский разбирает доводы Скёддера, который утверждал, что если основной фактор истребления гусениц – вирусы, бактерии и другие паразиты, то отбор не должен был бы влиять на окраску или форму гусениц (или окраску и форму взрослых бабочек). Эти доводы разбирались уже много раз, но придется рассмотреть их еще раз.

Допустим, из 1000 отложенных яиц 500 гибнут до вылупления гусениц, а еще 490 – на стадии гусеницы от паразитов, и это не связано с окраской и формой. Из оставшихся 10 бабочек выживает в среднем две, и их выживание определяется в основном хищничеством птиц, которое зависит от покровительственной окраски. Пусть (как в случае березовой пяденицы) выживаемость одной из форм (черной) почти в два раза выше, чем у другой. Нетрудно догадаться, что если исходно черные бабочки составляли треть популяции, то среди отложивших яйца их окажется половина. В зависимости от варианта наследования можно рассчитать, с какой скоростью будет распространяться аллель черной окраски (что и сделал Холдейн). И как этому типу отбора может помешать истребление гусениц или яиц паразитами – не ясно.

Один из любимых «опровергающих отбор» примеров Чайковского – отсутствие несъедобности у крылатых термитов. В книге этот пример используется как минимум в пяти разных разделах (с.120 и далее, с.154, с.211 и далее, с.306, с.383 и далее). В качестве основных источников информации о термитах цитируются статья драматурга Метерлинка и третий том «Жизни животных» (хотя в одном месте есть ссылка на достаточно серьезную книгу «Общественные насекомые» Брайена). Этот же пример приводится и в одной из недавних статей Чайковского (ЧТО ЖЕ ДВИЖЕТ ЭВОЛЮЦИЮ? «Наука и жизнь», №9, 2007 ). Придется привести довольно длинную цитату из этой статьи: «Большинство видов - подземные, они живут весь год в закупоренных термитниках, бесполые, слепые и бескрылые. Лишь раз в году рождается и вылетает наружу зрячее крылатое половое поколение (или каста) - самцы и самки. Это похоже на пчелиный рой, но есть три принципиальных отличия.

Во-первых, самок тут много. Во-вторых, в момент образования пар все особи обламывают себе крылья (для чего крылья имеют особые приспособления) и, яркие, вкусные и беспомощные (нет никаких средств защиты), тут же гибнут от множества хищников, ждущих их вылета (спасается одна пара из многих тысяч). Зато, в-третьих, выжившая пара сразу основывает новую колонию.

Это значит, что самою природой из века в век ставится жесткий селекционный опыт: если существуют, как гласит дарвинизм, вариации всех свойств, то среди них обязательно должны быть вариации, снижающие съедобность (в широком смысле: крепкие крылья, колючий покров, ядовитость, отпугивающий запах или вкус и т.д.), и они должны отбираться. То есть несъедобные должны вытеснить съедобных - такова логика дарвинизма, на которой построено все учение. Однако несъедобности у термитов не возникает. Мало того, что ни в одном из видов подземных термитов никто ее не наблюдал, но, главное, ее с экологической точки зрения и не должно быть: подземные термиты - единственный в тропическом лесу канал, возвращающий отмершую подземную органику в наземный мир. Половое поколение термитов создано, чтобы быть тут же съеденным (выделено мною – С.Г.), и самый суровый отбор в самых идеальных условиях ничего с этим поделать не может.»

«Яркость» термитов – первая ошибка автора (все они имеют однотонную, обычно темную окраску). Мнение о том, что до образования пар доживает «одна пара из многих тысяч» - тоже справедливо далеко не для всех случаев. Хотя смертность крылатых особей, несомненно, высокая, на самом деле количественных данных по поводу нее практически нет, а у некоторых термитов из гнезда вылетает всего не больше сотни особей. «Выжившая пара сразу основывает новую колонию» звучит так, как будто эта колония будет существовать – на самом же деле смертность после образования пар достаточно высока. Какой процент образовавшихся пар дает новые зрелые колонии, в большинстве случаев неизвестно. И какие факторы смертности здесь действвуют, известно плохо – есть данные о том, что это патогены.

Более серьезная ошибка - глубокое убеждение, что хищники поедают крылатых особей после обламывания крыльев. «Однако несъедобных не возникает. Столь же просто пресечь отпадание крыльев, но вместо этого налицо, наоборот, специальные приспособления для их обламывания» (с.212).

Как можно «пресечь отпадание крыльев», если родителям придется закапываться под землю и заботиться о своем потомстве в подземном укрытии, мне не очень ясно, но оставим это на совести автора. На самом деле большинство хищников, охотящихся на крылатое поколение – это насекомоядные птицы и стрекозы, которые ловят крылатых особей в воздухе. Быстрое (часто через несколько минут после вылета) обламывание крыльев, таким образом – один из основных защитных механизмов половых особей. Другой подобный механизм – время вылета. Большинство видов вылетает перед заходом солнца или ночью (по мнению Чайковского – специально для того, чобы быть съеденными птицами). Что касается защиты от наземных хищников, то возле открытых тоннелей, откуда вылетают крылатые особи, выстраиваются кордоны из солдат, отгоняющих муравьев и прочих насекомых. У некоторых подземных видов, не имеющих касты солдат, для вылета строятся специальные башни, и половые особи вылетают из отверстия на их вершине. Причем отверстие это окружено рабочими, которые буквально своими телами защищают крылатых особей от нападения муравьев (см. Mill, 1983). И всё это, по мнению Чайковского, делается специально для того, чтобы крылатых особей съели.

Но главная ошибка – убеждение, что крылатые особи обеспечивают основной поток органики из почвы в наземные ярусы.

Всем хорошо известно, что главные враги термитов – муравьи. Многие муравьи питаются только термитами или в основном термитами, причем едят они рабочих и солдат.

Достаточно было найти две статьи про питание двух видов муравьев, один из которых питается мелкими, а другой – крупными видами подземных термитов в Африке, чтобы узнать, что за год каждый из них собирает «урожай» термитов, как минимум равный всей их биомассе. (C. Longhurst, R. A. Johnson and T. G. Wood. Predation by Megaponera foetens (Fabr.) (Hymenoptera: Formicidae) on termites in the Nigerian southern Guinea Savanna Oecologia 1978,32-1,101-107; C. Longhurst, R. A. Johnson and T. G. Wood. Foraging, recruitment and predation by Decamorium uelense (Sanstchi) (Formicidae: Myrmicinae) on termites in Southern Guinea Savanna, Nigeria Oecologia 1979,38-1,83-91).

Рабочие и солдаты подземных видов термитов на самом деле выходят на поверхность за пищей. Нетрудно догадаться, что и термитами, и муравьями питаются самые разные наземные (не почвенные) животные. Так не наивно ли утверждать, что, если вдруг крылатые особи станут невкусными, то сообщество не сможет существовать?

Тем не менее, на с.383-384 Чайковский вновь прямо утверждает, что крылатые термиты «специально и сложно» приспособлены к тому, чтобы быть съеденными. Там же содержится странное утверждение, что «у термитов, живущих на свежем воздухе, ничего такого не наблюдается» (чего «такого»- не ясно). На с.211 читаем :«Общественная организация термитов похожа на таковую у ...муравьев и пчел, но такого выедания у них нет». Хотя, кажется, я уже показал, что крылатое поколение термитов ни к чему специально не «предназначено», должен заметить, что у муравьев выедание и общая гибель крылатых особей не меньше, а может быть, и больше, чем у термитов (у муравьев самцы вообще все гибнут после спаривания, а самки из крупных семей вылетают десятками тысяч и, конечно, тоже в массе гибнут, в том числе и выедаются).

В нескольких местах в книге Чайковского подчеркивается также, что термиты могли бы и вовсе не вылетать (если бы не их особая миссия!), так как бывают неотенические (бескрылые или полуокрыленные) половые особи, умеющие размножаться внутри термитников. Только не говорится о том, что новых термитников они не основывают, а скрещивания их всегда близкородственные. Данных о последствиях такого инбридинга немного, но те, что есть, позволяют предполагать его небезобидность (например, для устойчивости семьи к болезням). Так что понятно, зачем на самом деле вылетают крылатые особи – чтобы найти партнеров (желательно из другого термитника) и основать новую колонию, то есть ровно за тем же, за чем отправляются в полет самцы и самки муравьев.

Интересно было бы рассмотреть поведение термитов еще и в эволюционном аспекте. Этот сравнительно молодой отряд возник, видимо, не ранее конца юры. Примитивные семейста термитов имеют обычно малочисленные колонии. К подземной жизни большинство групп перешли, видимо, уже в кайнозое. Тем не менее, крылатые особи были и у мезозойских термитов. Интересно было бы разузнать, кто их ел, как они себя вели и какую роль играли в преобразовании органики. (Прошу палеонтологов меня проверить и дополнить, если что не так).

Что же касается несъедобности – вопрос этот сложный и вполне интересный. Он заслуживает отдельного обсуждения. Если кратко – в широком смысле приспособления для защиты от хищников есть у всех видов. Есть они и у крылатых термитов. Поэтому лучше остановиться на ядовитости. Почему среди некоторых групп много ядовитых видов, а среди других их мало или нет вообще? И почему нет ядовитых среди крылатых термитов? (Кстати, правда ли это так? Правда ли, что у них нет средств защиты? Я в этом вовсе не уверен! После окончания полета и образования брачных пар им действительно было бы невредно уметь защищаться от мелких наземных хищников, и почему-то мне кажется, что они неплохо умеют это делать... Надо бы это проверить! )

Начнем с того, что не бывает видов, ядовитых «вообще». Бледной поганкой питаются личинки мух, а лягушек-древолазов, от одного прикосновения к которым может отравиться человек, едят змеи. «Гонку вооружений» (действие отбора) тут никто не отменял, и некоторые случаи такой гонки вооружений хорошо изучены. Так что можно быть ядовитым только для кого-то (для млекопитающих, но не рыб, или для змей, но не для насекомых).

Кстати, насколько я понял (к своему изумлению!) при беглом просмотре литературы, ядовитые лягушки-древолазы не сами синтезируют свои яды, а получают их из пищи – насекомых или клещей-орибатид. (Если это не так, пусть специалисты меня поправят). Так что насколько легко может возникнуть ядовитость в любой группе животных – это еще вопрос.

В отличие от рабочих и солдат, крылатых особей термитов едят почти исключительно неспециализированные хищники – трудно специализироваться на поедании добычи, которая отсутствует большую часть года (клещ Dinothrombium pandorae в пустыне Мохаве ухитрился, но это – исключение). Не здесь ли кроется ответ? Не знаю. Еще раз – вопрос о несъедобности и съедобности в отдельных группах заслуживает отдельного рассмотрения. Но что касается «всеобщей съедобности», о которой пишет Чайковской в своей статье в «Науке и жизни» - хотел бы я посмотреть на человека, который бы отважился есть все подряд растения (или их семена) даже в наших северных широтах, не говоря уж о тропиках! Боюсь, что прожил бы он недолго...

Удивительно, что книги и статьи Чайковского издают уважаемые издательства и печатают уважаемые журналы. Думаю, тут сказывается его личность – Юрий Викторович действительно уважаемый историк науки, пожилой человек, и его не хотят обидеть. Я тоже лично его обижать не хочу. Но я считаю, что печатать такие книги и статьи, размещать их на сайтах, посвященных теории эволюции и т.п. – примерно так же оправданно, как продвигать безграмотного агронома Лысенко в качестве передового ученого (и, может быть, не менее вредно). И прежде всего – не из-за его теоретических воззрений, а из-за качества аргументации, которая, тем не менее, может ввести в заблуждение неискушенных читателей. А качество аргументации говорит о полном незнании полевой биологии – как раз о том, в чем упрекал оппонентов дарвинизма (видимо, справедливо!) Котт, цитируемый Чайковским (см.с.122). Невольно возникает подозрение, что автор, который так относится к предмету изложения, может вводить читателя в заблуждение и во многих других случаях. И это действительно так, что я покажу в следующей части рецензии.

 

 2. Гены и эволюция.

В своей книге Ю.В.Чайковский подчеркивает важность новых открытий молекулярной генетики для представлений о ходе эволюции. С этим трудно спорить – открытие регуляторных последовательностей и роли мутаций в них для видообразования, дупликации генов и ее роли для появления новых белков, мобильных генетических элементов, инсерционного мутагенеза и системы управления им, альтернативного сплайсинга, геномного импринтинга, РНК-редактирования, РНК-интерференции, возможности горизонтального переноса у эукариот (список легко может быть продолжен) действительно сильно повлияло на представления о ходе и механизмах эволюции.

Утверждая (впрочем, без всяких доказательств), что дарвинисты не хотят знать о подобных открытиях и учитывать их при изучении эволюции, автор просто добавляет в их адрес еще одно (далеко не самое грубое) обвинение. По его мнению, само наличие таких перестроек генома доказывает, что не случайные мутации и не отбор – основные движущие силы эволюции. На самом же деле, насколько я понимаю, огромный массив данных, проанализированных биоинформатиками, говорит ровно об обратном. Но, как и в предыдущей части своих заметок, я не собираюсь обсуждать этот вопрос по существу. Я хочу обратить внимание читателей на то, что Ю.В. Чайковский и в этой области (о роли генов и генетических перестроек генома в эволюции) часто излагает представления, весьма далекие от реальности и противоречащие общеизвестным фактам. Постараюсь показать это на двух независимых примерах.

Эволюция и иммунитет

Большое внимание уделено в книге Чайковского достижениям иммунологии и аналогиям между развитием иммунного ответа и процессом эволюции.

Прежде чем обсудить этот вопрос, должен заметить, что иммунология – один из сложнейших разделов молекулярной и клеточной биологии. Чтобы овладеть им на сколько-нибудь современном уровне, требуется гораздо больше времени и сил, чем есть у меня как у школьного учителя и зоолога беспозвоночных и у Ю.В. Чайковского как историка науки. Тем не менее, несколько раз я брался (без особого успеха) за попытки рассказать об иммунологии школьникам 10-11 классов. Я стараюсь следить за основными достижениями иммунологии и, вероятно, мог бы за короткое время разобраться в ней на уровне, необходимом для сдачи экзамена на третьем курсе. Надеюсь, моё изложение будет достаточно простым - и всё же неподготовленному читателю, чтобы разобраться с сутью дела, придется продираться сквозь довольно сложные детали.

Иммунную систему позвоночных принято делить на две подсистемы – неспецифического (неадаптивного) и специфического (адаптивного) иммунитета. К системе неспецифического иммунитета относятся нейтрофилы и эозинофилы, моноциты крови и тканевые макрофаги, дендритные клетки, а также тучные клетки и белки системы комплемента. Иногда к этой части иммунной системы относят и NК-клетки, обеспечивающие независимое от антител уничтожение раковых клеток и клеток, зараженных вирусами. К системе специфического иммунитета относят Т- и В-лимфоциты, а из гуморальных факторов – производимые плазматическими клетками (потомки В-лимфоцитов) антитела. Обе системы тесно взаимосвязаны – макрофаги и дендритные клетки презентируют антиген Т-хелперам, что необходимо для нормального развития адаптивного иммуннного ответа, Т-хелперы могут активировать макрофаги с помощью интерлейкинов – сигнальных веществ, а антитела, помимо других функций, выполняют роль опсонинов («наклеиваясь» на поверхность бактерий, облегчают их заглатывание фагоцитами) и участвуют в активации тучных клеток и белков системы комплемента.

Вот какое общее описание иммунной системы дает Ю.В. Чайковский (с.249):
«Теплокровные имеют все те виды иммунитета, что у растений и у других животных, плюс ТВ-систему, т.е. совершенный адаптивный (приобретенный) иммунитет. Она состоит из двух подсистем – одна генерирует Т-клетки, связывающие антигены на своей поверхности (имеется в различных формах у всех позвоночных), а другая генерирует В-клетки, синтезирующие иммуноглобулины (есть в развитой форме только у теплокровных). Общее назначение иммунной системы видится как надзор за целостностью (п.5-15), а в отношении борьбы с заразой надо знать, что Т-система борется с вирусами, а В-система – с бактериями».

Практически всё в этом описании неверно. Во-первых, В-клетки и синтезируемые ими антитела есть во вполне «развитой форме» у всех челюстноротых позвоночных. Во-вторых, без Т-клеток невозможна нормальная активация В-клеток и макрофагов (а следовательно, борьба с бактериями), а антитела (производимые В-системой) – главное средство борьбы с многими вирусными инфекциями. Ведь недаром при заражении клещевым энцефалитом вводят иммуноглобулин!

Наличие ТВ-системы лишь у теплокровных подчеркивается в книге Чайковского неоднократно: «Зачем же нужен сложнейший ТВ-иммунитет теплокровных, о котором шла речь в главе 5?» (с.332) «Рис.38. Упрощенная схема двойной системы иммунитета. Вторая часть (ТВ-система) имеется только у теплокровных.» (с.339). Наконец, делается теоретический вывод: «ТВ-система и мышление – это два аспекта эпигностики (п.5-15). На мой взгляд, теплокровность нужна просто потому, что обе эти системы эффективны именно в данном интервале температур.»(с.337).

А вот как дело обстоит в действительности:
«Все классы челюстноротых – хрящевые и костные рыбы, амфибии, рептилии, птицы и млекопитающие – имеют все основные «строительные блоки» адаптивной иммунной системы, включая иммуноглобулины, Т-клеточные рецепторы и полиморфные белки главного комплекса гистосовместимости классов I и II, тимус (или его аналоги) и вторичные лимфоидные ткани. В дополнению к этому, у всех челюстноротых имеется активирующие рекомбинацию гены (RAG1 и RAG2) и связанная с их действием V(D)J рекомбинация и соматический гипермутагенез иммуноглобулиновых генов.... У всех челюстноротых, таким образом, есть антиген-специфичный иммунный ответ, но увеличение аффинности при таком ответе, описанное для млекопитающих, отсутствует у остальных позвоночных, даже у амфибий, у которых впервые в эволюции возникает переключение классов антител. Отсутствие увеличения аффинности коррелирует с отсутствием «зародышевых центров», которые есть только у теплокровных (птиц и млекопитающих). Однако корреляция между наличием зародышевых центров и созреванием аффинности слабая, так как у птиц созревание аффинности слабо выражено. Хотя есть общее согласие по поводу того, что созревание аффинности для гаптеновых антигенов не характерно для эктотермных позвоночных, соматические гипермутации есть у всех челюстноротых, и хотя бы до некоторой степени у них присутствует отбор на повышение аффинности. Нужно также подчеркнуть, что данные о роли возрастания аффинности в гуморальном иммунном ответе у мыши и человека противоречивы. В работе Руста и др. показано, что антитела некоторых специфичностей с относительно высокой аффинностью, помогающие обезвреживать патогены, могут быть прямо получены реаранжировкой генов зародышевой линии и далее не созревают. В работе Гольдбаума и др. на примере иммунного ответа на лизоцим у мыши показано, что антитела с высокой и низкой аффинностью появляются на ранней стадии иммунного ответа и что повышение аффинности не связано с активностью «зародышевых центров». Авторы работы предполагают, что ответ на гаптены, связанные с белковым носителем, сильно отличается от ответа на природные антигены (например, участок контакта между антителом и гаптеном меньше, чем между антителом и белковым эпитопом), и поэтому данные, полученные на гаптенах, имеют ограниченную применимость для понимания роли созревания аффинности, гипермутагенеза и формирования иммунной памяти». (Comparative analysis of immunoglobulin genes: surprises and portents. Flajnik M.F. Nature Rew.Immunol., 2002,v.2, p.688-698; перевод мой – С.Г. ). Отмечая далее, что специфический иммунный ответ отличается в качественном и количественном отношении у эктотермных позвоночных и у млекопитающих, автор обзора разбирает эти отличия. Они касаются, например, конкретных механизмов генерации разнообразия антител и В-клеточных рецепторов (кстати, эти механизмы у мыши и человека сильно отличаются от таковых у большинства других изученных млекопитающих).

Таким образом, глубокий вывод Ю.В. Чайковского о связи теплокровности и наличия ТВ-системы просто ни на чем не основан.

Далее автор анализирует механизм генерации разнообразия антител. Здесь он ссылается на известную книгу Стила и др.:

«Удивительно, что «около половины V-элементов никогда не участвуют в образовании антитела», а реальное одновременное разнообразие антител – отнюдь не 3 млн, но меньше 10 тыс.»

На самом деле в этой книге написано следующее:
Сколько же из этих 3 млн. потенциальных антител используется? Ответ прост — мы не знаем. (Выделено мною – С.Г.) Однако нам известно, что около половины V-элементов никогда не участвуют в образовании антитела (то есть обнаружено, что они не перестраивались в В-клетках). Род Лангман (Langman) и Мелвин Кон теоретически рассмотрели один фактор, который ограничивает репертуар антител. У мыши примерно 50 миллионов В-клеток. Если случайный репертуар из 3 млн. антител разных специфичностей равномерно распределен по 50 миллионам В-клеток, то среднее число клеток с данным антителом должно быть равно примерно семнадцати. При острой бактериальной инфекции, для того чтобы победить в суровой борьбе с быстро размножающимися бактериями, иммунная система должна выработать большое количество антител с достаточной авидностью, чтобы уничтожать больше бактерий, чем их образуется при размножении. Так как бактерии могут делиться чаще, чем один раз в час, а В-клетки затрачивают по крайней мере 5—6 часов на деление, это соревнование может быть выиграно только при условии, что начальное число В-клеток, связывающих эти бактерии, велико. Другие критические факторы — это скорость образования белка антитела в В-клетках и их физическая локализация относительно места инфекции. Чем ближе они находятся, тем выше локальная концентрация антител и больше скорость уничтожения инфекции. Эти ограничения заставили Лангмана и Кона предположить, что начальный репертуар функциональных антител (до соматического мутирования) должен быть меньше потенциального репертуара. Они полагают, что разнообразие у мышей — около 10 тыс. специфичностей, что дает в среднем по 5 тыс. В-клеток на специфичность. (Э.Стил, Р.Линдли, Р.Бландэн. Что, если Ламарк прав? Иммуногенетика и эволюция М.: Мир, 2002. 237 с.)

В организме мыши одновременно присутствует около 150 млн В-лимфоцитов (ранее трудно было сосчитать все клетки в костном мозге). Более важно, что ежедневно костный мозг производит от 20 до 50 млн новых В-клеток. (B cell life span: A review. DA Fulcher and A Basten. Immunology & Cell Biology:Volume 75(5)October 1997pp 446-455). И ежедневно, вероятно, около 10.000 из них созревают и превращаются в зрелые плазматические клетки (Agenes F. B lymphocyte life span, rate of division and differentiation are regulated by total cell number. Eur.J.Immunol., 2003, 33, 1063-1069). Хотя данных по времени жизни плазматических клеток я не искал, очень сомневаюсь, что все они замещаются за сутки. Более существенно, что клетки иммунной памяти, вероятно, составляют заметный процент от дифференцировавшихся В-клеток, а они-то могут жить всю жизнь организма, и именно для них в первую очередь, видимо, характерно созревание аффинности по мере их размножения. Так что даже если предположить, что у мыши единомоментно присутствует 10.000 специфичностей антител (что весьма сомнительно), у нее несомненно имеется намного больше клонов клеток памяти, которые могут быстро выработать антитела против наиболее распространенных возбудителей.

Главная же идея Чайковского по поводу связи между иммунологией и эволюцией следующая:
«У мыши одновременно имеется всего 50 млн экземпляров В-лимфоцитов, причем каждый синтезирует лишь один тип антител, а деление лимфоцита занимает более 5 часов. При стохастическом распределении типов антител (а их 3 миллиона) по клеткам каждый тип будет представлен всего несколькими (меньше 20) экземплярами, причем их клонирование не сможет поспеть за размножением инфицирующих бактерий (деление у которых занимает меньше часа).»(с.302)

«Первое, чего тут (при сложном случайном механизме генерации разнообразия антител - С.Г.) следовало ожидать – огромного разброса сроков иммунного ответа, а этого нет. Первичная иммунная реакция наступает сразу, а на полный ответ (через несколько суток) время тратится, в случае бактериальной инфекции, на создание «зародышевых центров» ... т.е., так сказать, «фабрик антител». Если случайный поиск и идет, то он занимает очень мало времени по сравнению с остальными процессами. Вернее всего, что никакого поиска редкого варианта здесь нет, что нужный вариант бывает найден сразу несколькими тысячами клеток (поэтому разбросы усредняются, а пул компетентных В-клеток достаточно велик), следовательно, он достаточно типичен. Но если очень многие лимфоциты находят один и тот же вариант антитела, то налицо клеточный номогенез. Выяснение данного вопроса радикально повлияет на развитие и идей номогенеза, и иммунологии.» (с.303) (выделено мною – С.Г.)

Боюсь разочаровать читателей, но ответ на поставленные вопросы давно известен, так что вряд ли «выяснение данного вопроса радикально повлияет на развитие иммунологии». Этот ответ изложен в любом учебнике иммунологии (см., например, Ройт А. и др. Иммунология, М., Мир, 2000).

Ответов даже несколько. Во-первых, мыши часто дохнут от инфекций. Во-вторых, если они не подохли, то это не обязательно заслуга специфического иммунитета – макрофаги и белки системы комплемента все-таки неплохо защищают нас от многих микробов и вполне дают ТВ-системе время, чтобы успеть «развернуться». В-третьих, темп деления тут был бы критически важен, если бы каждая В-клетка гонялась за бактериями и пожирала их. На самом же деле каждая плазматическая клетка выделяет от 1 до 3 тыс антител в секунду. Говорить о том, что они не поспевают за делением бактерий – все равно что считать, что пулеметчик на выгодной позиции не сможет остановить роту, потому что пулемет у него только один, а солдат наступает много. В-четвертых, иммунный ответ на одного возбудителя все-таки действительно сильно отличается по времени, силе и эффективности у разных людей (и мышей). В дополнению ко всему этому, существует популяция В1-клеток (в брюшной полости их до 50% от общего числа В-клеток), которые, в отличие от «конвенциональных» В2-клеток, вырабатывают антитела с низкой аффинностью ко многим антигенам, в том числе липополисахаридам обычнейших бактерий (обычно это иммуноглобулины М, но при активации В-1 клетки производят и иммуноглобулины А).

Но самый главный ответ состоит в том, что на любой патоген действительно сотни или тысячи клонов «обычных» В2-клеток вырабатывают антитела, только тут нет никакой загадки и не нужен никакой номогенез. Дело в том, что ответ на любой природный антиген – это ответ поликлональный. Клон В-клеток вырабатывает антитела на конкретный эпитоп белка или полисахарида. А таких эпитопов у антигена могут быть десятки (для белка) и сотни (для бактерии). Кроме того, на данный эпитоп (даже такой простой, как гаптен динитрофенол) вырабатывается до нескольких сотен разных антител, так как они связываются с ним по-разному. «Один и тот же вариант антитела» вырабатывается только при искусственном получении моноклональных антител и не имеет никакого отношения ни к природному иммунному ответу, ни к эволюции.

Гены и симбиогенез

Рассматривая происхождение эукариот, Чайковский развенчивает теорию симбиогенеза, как якобы ни на чем не основанную: «После этого (доказательства отсутствия ДНК в центриолях – С.Г.) разговор о симбиогенезе как пути становления эвкариот утратил смысл. Вскоре потерял смысл и разговор о симбиотическом происхождении митохондрий : сходств с бактериями оказалось меньше, чем отличий, а у некоторых (бактерий? митохондрий? – С.Г. ) нет и вовсе сходств. (п.6-5*)» (с. 465).
«Позже симбиогенез не раз подвергался убийственной критике, и ныне многие западные ученые считают его «поэтической фантазией» (с.466).

Допуская симбиогенное происхождение хлоропластов («вопрос пока открыт»), Чайковский начисто отрицает его для митохондрий. При этом (после чтения цитированных отрывков) у читателя может создаться впечатление, что теория симбиогенеза – маргинальная гипотеза, ныне отвергнутая большинством ученых. Интересно было бы сопоставить реальное число ее сторонников и противников среди «западных ученых» - специалистов!

Прежде чем перейти к связи между генами и симбиогенезом, отмечу одну странную логическую ошибку, которую часто допускают многие критики (как, впрочем, и сторонники) симбиогенеза. На с.458 и с.467 допускает ее и Ю.В. Чайковский – он утверждает, что симбиотическая теория предполагает «многократное независмое укоренение прокариота в прокариоте». На самом деле происхождение митохондрий мыслится сейчас как монофилетическое (однократное), о чем на соседних страницах упоминает и Чайковский, а главное, не имеет никакого отношения к «укоренению прокариота в прокариоте». Отсутствие фагоцитоза у прокариот никак не может служить доводом против симбиогенеза. Ведь каким-то путем у предков эукариот фагоцитоз возник, и нет никаких оснований полагать, что это произошло после, а не до приобретения клеткой симбионтов - предков пластид и митохондрий. Естественно, что предковые «уркариоты» могли приобрести эндосимбионтов только после того, как приобрели цитоскелет, фагоцитоз и внутриклеточное пищеварение.

Как же видится происхождение митохондрий Ю.В. Чайковскому и какие доводы он приводит против теории симбиогенеза?

Якобы цитируя Кавалье-Смита, Чайковский пишет: «Он допустил, что комплекс ферментов окислительного фосфорилирования обособился от других структур клетки на особой внутриклеточной мембране, в качестве которой могла быть использована плазмида (выделено мною – С.Г.)» (с. 457). Комментарии тут, как говорится, излишни. Подобные ляпы - прямое следствие того, что у книги нет ни редактора, ни рецензентов.
Но и дальнейшее изложение весьма далеко от фактов. Вот как описаны геном и белки митохондрий на с. 465-466: « Вся наследственность органелл закодирована вперемешку – в них и в ядре: каждый фермент собирается из ядерных и цитоплазматических субъединиц, причем в самой митохондрии нет вовсе генов транскрипции и трансляции и почти нет генов рибосомных РНК. Даже белки, из которых состоят мембраны митохондрий, в основном кодируются ядерным геномом. ... Из прочих макромолекул здесь синтезируются только «самые жирные» (выражение В.П. Скулачева) субъединицы, которые затруднительно транспортировать через оболочку. Вот зачем сюда вынесено несколько генов из ядра (а заодно множество повторов и несколько интронов)».

Оставим на совести автора «закодированную наследственность» и состоящие из белков мембраны. На самом деле даже у человека (у которого митохондриальный геном относительно мал) в ДНК митохондрий содержатся оба гена рибосомальной РНК (при наличии всего двух рРНК «почти не иметь» отвечающих за них генов – примерно то же, что быть чуть-чуть беременной). У некоторых организмов, имеющих три рРНК в рибосомах митохондрий, все они также закодированы в митохондриальном геноме. В митохондриях человека закодированы и большинство из используемых ими тРНК (22 типа). Вероятно, по мнению Чайковского гены тРНК к «генам транскрипции и трансляции» не относятся. Что касается белков – да, действительно, подавляющее большинство из почти 1500 белков митохондриального протеома закодированы в ядре, и лишь 13 «белковых» генов есть в митохондриях человека (к слову сказать, повторов в ДНК митохондрий человека практически нет, и эта особенность в целом характерна для митохондрий животных, хотя и не для всех митохондрий).

Но, может быть, митохондриальные гены действительно «вынесены» из ядра, а теория симбиогенеза всё ставит с ног на голову? Однако для принятия такой точки зрения понадобится сделать массу «произвольных допущений», к которым, по мнению Чайковского, прибегают сторонники симбиогенеза.
Так, если допустить, что основой для генома митохондрии послужила плазмида, то придется признать, что в эту плазмиду по неизвестным причинам переместились из ядра гены тРНК и рРНК (которые, насколько мне известно, в плазмидах бактерий никогда не содержатся). Кроме того, придется объяснить, почему последовательности генов рРНК митохондрий похожи на бактериальные и не похожи на ядерные, а для этого потребуются новые дополнительные допущения.

Ещё более невероятным делают сценарий, предполагаемый Чайковским, данные сравнительной геномики митохондрий. Ознакомившись с этими данными, придется объяснять, почему у протиста Reclinomonas в митохондрии не 13 (как у человека), а более 60 «белковых» генов. У этого протиста в мтДНК закодированы 27 рибосомальных белков, а также 23 белка, участвующих в работе электронтранспортной цепи и в окислительном фосфорилировании (Genome structure and gene content in protist mitochondrial DNAs. MW Gray, BF Lang, R Cedergren, GB Golding, C Lemieux, D Sankoff, M Turmel, N Brossard, E Delage, TG Littlejohn, I Plante, P Rioux, D Saint-Louis, Y Zhu and G Burger . Nucleic Acids Research, 1998, Vol 26, Issue 4, 865-878). Кроме того, у этого же протиста в мтДНК закодированы как минимум пять белков, участвующих в транскрипции (субъединицы РНК-полимеразы) и трансляции. Неужели у данного протиста все эти белки более «жирные», чем у высших животных? Не проще ли предположить, что у данного организма (вроде бы находящегося, по молекулярным и ультраструктурным данным, в одной из «базальных» ветвей филогенетического древа эукариот), сохранился предковый, более полный митохондриальный геном?

Итак, как и в предыдущем примере с иммунитетом, далеко идущие «эволюционные» выводы Чайковского основываются на полном искажении одних научных фактов и незнании или игнорировании других. И поэтому воспринимать эти выводы всерьёз может только неподготовленный читатель. Вред рецензируемой книги, как я уже отмечал, в том и состоит, что такой читатель может принять изложенные в ней фантазии автора за чистую монету.
 

3. Палеонтология, морфология и эволюция

(жирный шрифт мой - С.Г.)

Довольно много места в книге Ю.В. Чайковского уделено палеонтологическим данным и морфологическим закономерностям эволюции. В числе развиваемых автором идей – идея о неадаптивном характере эволюции, а также о непродуктивности и ненадежности составления филогений. Вместо этого предполагается «блочность эволюции» - предлагается «вообще не искать предков», а признать «комбинаторику признаков очень высокого ранга, возникающую при обособлении планов строения…». (см.с.533). Как происходит эта комбинаторика, по утверждению автора, мы не знаем. Развитие этих идей приводит автора к достаточно экзотическим выводам – например, об отсутствии родства между иглокожими и хордовыми, а также между современной латимерией и древними кистеперыми и т.п. Но дело, опять-таки, не в идеях, а в качестве фактического материала, который привлекается для их обоснования, и в уровне логических построений.

Неадаптивный характер морфологической эволюции Чайковский рассматривает на примере преадаптаций, связанных с выходом позвоночных на сушу, а также на примере редукции конечностей у ящериц из семейства сцинков. Вот как описывает Чайковский эволюцию конечностей кистеперых рыб (с.537-540): «Весьма загадочно появление у рыб их кистеперости, т.е. первое появление членистых лучей конечностей. У кистеперых было три пары конечностей. Первой вероятно возникла задняя, расположенная в вертикальной плоскости (рис. 73А), т.е. ни на что не годная. (Дзержинский нашел здесь смысл: «действуют… подобно оперению стрелы», но даже если и допустить, что «стрела» полезна, то членистое строение ей явно ни к чему.)» Под «членистостью лучей», видимо, имеется в виду разделение скелета плавников на базалии и радиалии. С трудом, но можно понять, что под задней парой конечностей автор разумеет задний спинной и анальный плавники (никто из сравнительных анатомов и эмбриологов, насколько я знаю, никогда их конечностями не считал).

У изображенной же на рисунке 73А рипидистии Eusthenopteron радиалий в этих плавниках нет, так что они не «членистые». Далее автор пишет: «Можно спорить, могли ли кистеперые ползать…, но несомненно, что пользоваться своими «кистями», скрытыми в толще тела плавников, не могли. Это – классический пример преадаптации…»

На самом же деле у рипидистий «более дистальные элементы конечности были в некоторой степени подвижны относительно локтевой и лучевой костей, но важного сустава, сравнимого с запястным у четвероногих, здесь не было» (Кэрролл, 1992). Можно спорить, могли ли кистеперые сгибать кисть, но для того, чтобы понять, что к ее костям крепятся мышцы и что рыбы ей пользуются, достаточно посмотреть видео локомоции латимерии (http://www.youtube.com/watch?v=NzzxOlFJtzg).

Разбирая далее явление преадаптации, Чайковский утверждает, что оно «противоречит не только идее отбора, но и вообще идее приспособления как процесса…» В качестве примера рассматривается формирование ног предков тетрапод. Как сейчас хорошо известно, довольно развитые суставные конечности сформировались у «проамфибий», ведущих водный образ жизни. По этому поводу Чайковский пишет: «Она (акантостега – С.Г.) имела легкие и жабры, а также четыре лапы с очень сложным скелетом, но негодные для движения по суше из-за отсутствия голеностопного сустава. …Даже амфибия с гораздо лучше развитыми конечностями, ихтиостега… ещё не могла выходить на сушу. Итак, первое четвероногое жило в воде и почему-то отрастило себе непригодные для дела ноги…Опять вместо постепенности видим блочность.» (с.539), и далее на с.540: «Да, нога формировалась постепенно в течение десятков миллионов лет, но не путем приспособления…эволюция здесь шла… путем сокращения численности – все 6 стадий представлены единственными экземплярами (находками), несмотря на сто лет целенаправленных экспедиционных поисков.»

Начнем с конца – с единичности находок. Для многих «переходных стадий» (ихтиостега, акантостега, вентастега и др. – сейчас их известно уже больше шести) известны десятки (если не сотни) скелетов. Так, ихтиостега была известна по 14 находкам уже в 1931 г. Таким образом, вновь (уже в который раз!) мы видим, как глубокие выводы о ходе эволюции основываются просто на недостоверных данных.

Далее, легко заметить, что в вопросе о постепенности автор прямо противоречит сам себе. И, наконец, главный вопрос – о сути преадаптации. Да, судя по реконструкциям, акантостега не могла передвигаться по суше. Но ведь и жила она в воде! Почему же её ноги были непригодны «для дела»? А вот ихтиостега (хотя и жила в воде) на сушу, видимо, выходить могла. Остроумная, но вполне правдоподобная гипотеза, которая объясняет наличие в этом адаптивного смысла – спасение молоди от водных хищников (крупные взрослые особи ихтиостеги если и могли передвигаться по суше, то, видимо, действительно с большим трудом). Однако ползать по дну водоема ихтиостега на своих «лапах» несомненно могла, как и дышать с помощью своих легких атмосферным воздухом.

Очевидно, что для рыбы, живущей на мелководье, полезно уметь ползать по дну, а в водоемах с теплой водой и обилием растительности рыбе полезно уметь дышать атмосферным воздухом. Поэтому тут нет никаких оснований говорить о приспособлении «к будущей потребности» и о нарушении принципа причинности, как это делает Чайковский.

В следующем разделе Чайковский замечает (совершенно справедливо), что перья птиц возникли не как адаптация к полету, а как преадаптация к нему. И столь же безосновательно, как в случае с конечностями и легкими ихтиостеги, утверждает, что для динозавров перья были явно бесполезными. Как известно, и птицам перья служат не только для полета – все современные и вымершие нелетающие птицы были оперёнными. Насчет появления, эволюции и функций перьев у динозавров сейчас существует огромная литература, и я не буду углубляться в обсуждение этой интересной темы, чтобы не увеличивать объем заметок. Хочу только ещё раз подчеркнуть, что ни одного примера явно бесполезной преадаптации Чайковский не приводит.

В качестве примера неадаптивной тенденции Ю.В. Чайковский рассматривает редукцию ног у ящериц. По этому поводу утверждается, в частности, следующее: «У распространенного на острове Маврикий Scelotes bojeri имеются ещё вполне развитые обе пары пятипалых конечностей, причем вытянутые друг другу навстречу с одной стороны тела, они соприкасаются или отчасти даже перекрываются друг другом» (Даревский И.С.//Жизнь животных.Т.4, ч.2. М., 1969, с.261). То есть, добавлю, конечности не используются.» … «Тенденция очевидна, и она в целом явно неадаптивна (встречно направленные лапы, излишне длинный хвост и прочее)». (с.671-672)
.
Если бы Юрий Викторович потрудился поискать изображения Gongylomorphus bojerii (сейчас Scelotes bojeri относят к роду Gongylomorphus) , то он бы увидел, как и любой желающий (см., напр., http://www.naturalvisions.co.uk/imagedetail.aspx?tconid=1&bconid=10&photoID=62690 ), что «лапы» у этой ящерицы самые обычные, и она ими прекрасно пользуется. Даревский же имел в виду просто относительную длину конечностей, а вовсе не их положение! Что касается «излишне» длинного хвоста, то весьма странно считать этот признак безногих ящериц и змей неадаптивным: всё-таки в основном за счет мускулатуры хвоста они двигаются …

Не имея возможности подробно разобрать все примеры логики и фактологии автора в своих заметках, скажу только, что подобные «факты» и рассуждения можно найти едва ли не на каждой странице. Вот лишь несколько примеров.

О родстве хордовых и иглокожих (с.532-533): «… но у иглокожих план строения радиальный, а у полухордовых и хордовых билатеральный. Мы отнюдь не родственники. Эту трудность иногда обходят просто: включают иглокожих в раздел билатеральных, на том лишь основании, что у иглокожих ранняя личинка билатеральна. Можно поступить иначе: счесть, что вторичноротость они приобрели независимо, что радиальная симметрия – исконное свойство иглокожих. Ведь у них, как правило, радиальна… и самая ранняя стадия развития – дробление.» Я уж не говорю про сходство нуклеотидных последовательностей, которое однозначно указывает на родство иглокожих и полухордовых (и более отдаленное их родство с хордовыми). Но дело в том, что относят иглокожих к вторичноротым (Radialoblastica) на основе многочисленных сравнительно-анатомических и эмбриологических данных, среди которых не последнее место занимает сходство процессов дробления – оно радиальное у подавляющего большинства вторичноротых, в том числе у полухордовых и ланцетника. Наконец, среди вымерших палеозойских иглокожих были как диссиметричные, так и двустороннесимметричные формы (например, гомалозои).

О происхождении крокодилов (с.529-530): «Т.е. можно допустить, что все они сами (независимо друг от друга – С.Г.) «изобрели» удобную носоглотку (имеется в виду вторичное нёбо – С.Г.), а форму тела и тенденцию его удлинения унаследовали от общего предка. Но тогда его естественно считать амфибией. А если так, то крокодилы произошли не от наземных рептилий, и значит, их нельзя считать архозаврами». Без комментариев.

А вот пример из области морфологии растений. Привожу я его потому, что уверенный тон автора легко бы мог ввести в заблуждение неспециалистов (в том числе и меня): «Замечательно, что ai (число листьев на шаг спирали – С.Г.) постоянно для всех особей данного вида растений. … Факт этого постоянства установлен твердо и является примером закона формы, не сводимой ни к какой функции.» (с.669). (На следующей странице автор, правда, высказывает сомнение в существовании чисел Фибоначчи в приложении к филлотаксису). Но тем не менее - прочитав такое, мало кто усомнится! Лишь по случайному стечению обстоятельств, благодаря тому, что мои подопечные школьники под руководством А.Б. Шипунова занимались изучением филлотаксиса, я могу сказать, что это утверждение совершенно неверно (см. работу «Изменчивость формулы листорасположения у некоторых видов древесных растений//Д. Слосинова, П. Волкова, А.Шипунов). Благодаря экскурсиям с тем же А.Б. Шипуновым по южным дендрариям я узнал, что у большинства видов эвкалиптов на молодых побегах листья супротивные, а на зрелых очередные (вообще-то это широко известный факт). Вот цена очередного «факта» и очередного «закона».

И, чтобы реабилитировать коллег - зоологов позвоночных, еще один пример.

О возникновении слуховых костей млекопитающих:
«Это казалось невозможным: в рыбьем черепе костей гораздо больше – куда, хотя бы, деть четыре кости жаберной крышки? Однако Жоффруа нашел соответствие всему, в частности – и этим четырём костям: им соответствуют (ныне это знает любой зоолог) 4 косточки слухового аппарата млекопитающих.» (с.82). Вообще-то к слуховому аппарату принято относить три кости – стремечко, молоточек и наковаленку. Но даже если включать в него барабанную кость, все эти кости не имеют ни малейшего отношения к жаберной крышке – ныне это действительно знает любой зоолог! Для не-зоологов поясню: стремечко – гомолог подвеска (гиомандибуляре), молоточек – гомолог сочленовной кости, а наковаленка – гомолог квадратной кости. Барабанная кость развилась из угловой кости. Все эти кости входили в состав челюстного аппарата предковой формы.

Конечно, на фоне общей «теории всего» это детали, и в данном случае они на суть дела не влияют, но зачем же возводить поклёп на зоологов…


4. О «фальсификациях истории»

Поразило меня то, что и в своей области – истории науки – Юрий Викторович допускает если не намеренные фальсификации, то явно необъективное освещение фактов. Впервые такое впечатление возникает, когда Чайковский описывает труды Дарвина. Постоянно упрекая Дарвина то за то, что он мало цитирует предшественников, то за отсутствие доказательств отбора, то ещё за что-нибудь, Чайковский заключает: «наука склонна запоминать в качестве первопроходцев отнюдь не героев когнитивной, а деятелей социальной её истории (не тех, кто сказал нечто совсем новое, а тех, кто был впервые услышан обществом). … Все лавры достались одному Дарвину, хотя всерьёз у него был рассмотрен только один вопрос – о внутривидовой изменчивости…»

Хотя, наверное, в этих словах много справедливого, меня не оставляли при чтении этих фраз мысли об одном из героев «Мастера и Маргариты»:

«Вот пример настоящей удачливости... — тут Рюхин встал во весь рост на платформе грузовика и руку поднял, нападая зачем-то на никого не трогающего чугунного человека, — какой бы шаг он ни сделал в жизни, что бы ни случилось с ним, все шло ему на пользу, все обращалось к его славе! Но что он сделал? Я не постигаю... Что-нибудь особенное есть в этих словах: «Буря мглою...»? Не понимаю!.. Повезло, повезло! — вдруг ядовито заключил Рюхин и почувствовал, что грузовик под ним шевельнулся. — Стрелял, стрелял в него этот белогвардеец и раздробил бедро и обеспечил бессмертие...»

Неужели впервые обратить серьёзное внимание на изменчивость (и стать, таким образом, предтечей популяционного подхода в биологии) – это так мало? Не могу не процитировать ещё один источник:

«Механизм самосовершенствования системы, предложенный Дарвином, гениально прост и может быть сформулирован в одной фразе: "Случайный выбор с запоминанием и воспроизведением его результатов"; ключевое слово тут - случайный. …Нечего удивляться, что нобелевский лауреат физхимик Манфред Эйген заметил по этому поводу: "Дарвин был прежде всего великим физиком"… Обратите внимание: для нобелевского лауреата по физике Дарвин - великий физик, а вот для алчущего славы рекламщика труды Дарвина - просто детский сад…» (К. Еськов. Обезьяний_Процесс.ru: Эволюция мастдай! http://www.computerra.ru/think/261711/ ).

Серьезнее обстоит дело с оценками лысенковщины и Лысенко и противостояния Лысенко и генетиков, которые даёт Чайковский. На эту тему до меня уже писали гораздо более авторитетные критики (см. Колчинский Э. И., Лебедев Д. В., Полянский Ю. И. История эволюционной биологии в королевстве кривых зеркал // Вопросы истории естествознания и техники, № 2, 1993. Стр. 160—168. http://www.ihst.ru/projects/sohist/papers/viet/1993/2/161-168.pdf )

Думаю, с этой статьей многие из читателей данных заметок не знакомы. Поэтому позволю себе несколько цитат из неё:

«Но в обзоре Чайковского есть более серьёзные высказывания, касающиеся общей картины развития биологии в нашей стране… Это прежде всего попытка реабилитировать лысенковщину, отнеся ее к дарвинизму. Между тем уже давно в литературе показано, что лысенковщина не является научным направлением…. «Научная теория» лысенковцев – это уродливая мешанина каких-то обломков науки, не связанных друг с другом, и донаучных верований…»

«Чайковский, утверждая, что в трагические дни августовской сессии с обеих сторон сражались люди одного типа, в то время как «подлинно нравственные герои были устранены» [1, с.143], соглашается с мыслью Любищева о невозможности обновления науки, где «соединены ученые с бандитами». От историка науки хотелось бы узнать, … относится ли его высказывание о моральном однообразии сторонников и противников Лысенко к Д.А. Сабинину, И.А. Рапопорту, В.С. Кирпичникову, В.П. Эфроимсону…Хочется верить, что Чайковский сам не ведает, что творит

После такой критики обзора, опубликованного в 1992 г, автору, казалось бы, было над чем задуматься. Но и в 2006 г Чайковский утверждает: «…мне остается заметить, что на сессии (ВАСХНИЛ 1948 г – С.Г.) крайне правый вариант дарвинизма праздновал победу над крайне левым.»

Чайковскому Лысенко явно мало симпатичен. Так что упрек в попытках его реабилитации, я думаю, в общем и целом несправедлив. Но поскольку дарвинизм для Чайковского – источник всех бед, то Лысенко, конечно же, дарвинист. Не важно, что Лысенко отрицал внутривидовую борьбу за существование и считал возможным превращение ржи в пшеницу за одно поколение!

С некоторыми оговорками, но всё же утверждается следующее: «Итак, безраздельная монополия Лысенко длилась всего 52 месяца (то есть до 1953 г – С.Г.). А вот монополия его противников длится более 40 лет и лишь с падением советской цензуры перестала быть безраздельной. …любая монополия для науки гибельна.»

Далее всё-таки делается некоторая попытка реабилитировать лысенковщину: Чайковский утверждает, что Лысенко в своем журнале «Агробиология», «иногда воспроизводя небольшие статьи противников почти целиком», волей-неволей способствовал «просвещению масс»! «Наоборот, с 1960-х годов установилась прискорбная традиция не знать об эволюции ничего, кроме своих собственных взглядов. Исключение составляли очень немногие, например, Любищев и Мейен.»

Все эти откровения рассчитаны на тех, кто не только не знает истории науки (я, честно говоря, знаю ее очень неважно), но просто не представляет, в какой стране он живет. Напомню коротко некоторые вехи «монополизма противников Лысенко».

Те, кому интересно из первых рук узнать, как обстояло дело с «монополией противников Лысенко» на биофаке МГУ в 1955 г, могут обратиться к этой статье: http://www.znanie-sila.ru/projects/issue_65.html  Знание-сила. Дело сестер Ляпуновых.

Видимо, о монополии противников Лысенко, с точки зрения Чайковского, говорит и разгон за критику Лысенко редколлегии «Ботанического журнала» в 1958-59 гг.

В 1950-е годы единственной кафедрой генетики, где готовили нормальных специалистов, была кафедра Ленинградского университета, которую возглавлял М.Е. Лобашев. Во всех остальных вузах преподавали «мичуринскую биологию». По логике Чайковского это, видимо, ещё одно свидетельство монополии противников Лысенко.

Первый университетский учебник «формальной генетики», подготовленный тем же М.Е. Лобашевым, увидел свет в 1963 году. Ещё дольше господствовали взгляды Лысенко в преподавании биологии в школе:

«Здесь вплоть до 1966 г. биология преподавалась по учебникам "Дарвинизма", содержащим концентрат бредней мичуринской биологии, и обучали ей преподаватели, большая часть которых понятия не имела о чем-либо ином. …В 1966 г. появилось "Пособие по общей биологии" коллектива авторов под редакцией профессора Ю.И. Полянского, где давалась нормальная биология. В 1969 г. пособие было преобразовано в учебник, который школы используют по настоящее время. . (В том же 1966 году вышло и пособие для учителей под редакцией Д.К. Беляева, на основе которого позднее тоже был создан учебник – С.Г.). Но это еще не решало вопрос. Необходимо было подготовить новых учителей биологии или переучить старых, что было, пожалуй, еще труднее.» ( В.Я. Александров //Трудные годы советской биологии//СПб.: Изд. "Наука", 1993 г. (http://vivovoco.rsl.ru/VV/BOOKS/ALEXANDROV/CHAPTER_3.HTM )

Моё поколение чуть-чуть опоздало поучиться «творческому дарвинизму» и «мичуринской биологии»!

Точно так же обстояло дело и в науке. Сторонники Лысенко продолжали заведовать лабораториями, сидели в ученых советах, в ВАК, в редколлегиях журналов.

А.С. Северцов, зав.кафедрой теории эволюции биофака МГУ, пишет: «Я начал заведовать кафедрой с 1972 года и двадцать лет потратил на то, чтобы очистить ее от Дворянкиных» (Ф.А. Дворянкин – активный сторонник Лысенко, который заведовал кафедрой дарвинизма до 1964 г, а позднее продолжал числиться на ней профессором). А некоторые сторонники Лысенко (например, Г.В. Никольский) и кафедрами продолжали заведовать…

Показательна в этом смысле судьба гистолога Студитского, автора знаменитой статьи «Мухолюбы-человеконенавистники» (1949). Вот основная идея этой статьи: «Менделевская генетика, евгеника, расизм и пропаганда империализма в настоящее время неотделимы». В 1950 г Студитский опубликовал ряд статей, восхваляющих учение Лепешинской о возникновении клеток из живого вещества и учение Бошьяна о превращении вирусов в бактерий.

С заведования кафедрой цитологии и гистологии биофака МГУ его, правда, в 1961 г сняли (на кафедру вернулся Г.И. Роскин). Но в течение долгих лет он продолжал заведовать лабораторией в родном институте И.И.Шмальгаузена (ИЭМЭЖ) (Шмальгаузен, снятый со своего поста директора в 1948 г. , в ИЭМЭЖ так и не вернулся…). Студитский оставался зам. главного редактора журнала «Успехи современной биологии» В 1966 г Студитский успешно публикуется [ http://macroevolution.narod.ru/studitsky/polemika.htm ], а в своей полемике с Волькенштейном на страницах «Успехов…» призывает… к «мирному сосуществованию наук» (имеется в виду лысенковщина и молекулярная биология! – С.Г. ) « в форме творческих, товарищеских научных дискуссий»!!! В 1986 г Студитский был среди членов ученого совета, присвоившего мне степень кандидата наук…

В корень смотрел Николай Николаевич Воронцов, когда писал: "Даже на сегодняшний день этот этап истории не пройден, потому что лысенковцы подбирали себе подобных на ведущие посты и в Академии, и повсюду. В широком смысле слова лысенковщина продолжается до сих пор. Понимаете, за эти годы произошло нравственное растление молодежи... Средневековье господствовало в Московском университете и в провинциальных вузах слишком много лет. Мракобесие надолго стало символом нашей науки. Разрушены традиции, прервана связь поколений..."

Как сказывалось это мракобесие на развитии отечественной науки (в частности, в ВАСХНИЛ) уже в 1970-е годы, с горечью описывает на последних страницах своей книги «Власть и наука» В.Н. Сойфер. Как сказывается оно на ней сейчас, я попытаюсь показать в заключительном разделе своих заметок.

Как уже отмечали Э.И. Колчинский и его соавторы, именно в эти годы (при засилии советской цензуры) были переизданы труды Л.С. Берга (в том числе его книга «Номогенез»), а также работы Любищева (например, «Проблемы формы и систематики в эволюции организмов»). Будучи со школьной скамьи «дарвинистами» (в школе лекции по теории эволюции нам читал Н.Н. Иорданский, а лекции по палеонтологии – А. Г. Пономаренко), в университете мы с моими школьными товарищами, интересуясь эволюцией, с интересом читали Берга; в аспирантуре я, интересуясь систематикой, прочитал Любищева. И куда только смотрела цензура?! Жаль, конечно, что вместо этих книг не выходил журнал «Агробиология» - тогда бы мы, вероятно, выросли более грамотными биологами…

Не может быть, что Чайковской всего этого не знает (в отличие от биологии, которую он действительно не знает) или не понимает. Так что он ведает, что творит!

5. Заключение. Лженаука и практика как критерий истины

Чтобы закончить со своей оценкой книги Чайковского, хочу сослаться на небольшую и довольно вялую дискуссию в Интернете (http://macroevolution.livejournal.com/5474.html) по поводу моих заметок. В этой дискуссии издатель книги Чайковского (К.Г. Михайлов) несколько раз подчеркнул интеллектуальную, научную честность Ю.В. Чайковского, в том числе ссылаясь на его прошлые публикации.

По поводу честности Чайковского как историка науки (в том числе и в предыдущих публикациях), как я постарался показать, можно поспорить. А вот честен ли он «интеллектуально», когда выдвигает свои собственные теории? Здесь всё зависит от того, как понимать интеллектуальную честность в науке. Если человек берется судить о том, о чем не имеет ни малейшего понятия, использует недостоверные сведения, искажает факты, делает грубейшие ошибки на уровне школьной программы, а затем на основе этих «фактов» и «примеров» (в которые, видимо, искренне верит) строит свои теории – это научная честность? Ну что ж, тогда и Лысенко, как многие считают, был честным ученым.

Я же считаю, что честный ученый отвечает за любые факты, которые он излагает в своих работах. Если у него есть сомнения в достоверности фактов, добытых другими, то он либо не использует их, либо излагает эти сомнения в своей работе. На неверных «примерах» редко удается построить верную теорию. А если у ученого нет сомнений в неверных фактах – тем хуже для него, потому что он взялся не за своё дело.

Сначала я думал, что на этом месте мои заметки можно было бы завершить. Но один из разделов книги Чайковского и цитированная там статья заставили меня задуматься над более широкой проблемой – проблемой лженауки в целом и связи её с академической наукой в частности. Раздел этот называется «Дополнение 2. Лучи Гурвича и биополе», а цитированная статья – статья Бурлаковой Е.Б. и др. «Сверхслабое воздействие химических и физических факторов на биологические системы» (Биофизика, 2004, 49, N3, с.551-564). По поводу данных, приведенных в этой статье, Чайковский пишет: «Есть лекарства, дающие противораковый эффект как в обычных дозах (когда они очень ядовиты), так и в малых, и затем снова – в сверхмалых, когда они совсем безвредны. … Замечу, что традиционная химиотерапия при наличии описанных в этой статье средств выглядит ныне такой же тупой жестокостью, как прежде – отказ принять асептику Земмельвейса… Но уменьшить дозу в миллион раз – значит давать лекарство бесплатно, что при рыночной экономике немыслимо…».(Очень надеюсь, что слова Юрия Викторовича о возможности проводить химиотерапию сверхмалыми дозами никто из его поклонников не воспримет всерьез, как руководство к действию!)

Так уж сложилось, что по личным мотивам мне небезразличны ни онкология (моя жена – онколог-экспериментатор, как раз она-то и несет ответственность за «тупую жестокость»), ни журнал «Биофизика» (мой отец был в течение долгого времени активным членом редколлегии этого журнала).

Я полез искать первоисточники…Статью из «Биофизики» в интернете я не нашел, но нашел другую работу тех же авторов, более позднюю – из сборника памяти В.И. Гольданского, под названием «Действие сверхмалых доз биологически активных веществ и низкоинтенсивных физических факторов» ( http://library.biophys.msu.ru/PDF/3361.pdf ). Выяснилось, что авторы – сотрудники Института биохимической физики имени Н.М. Эммануэля РАН. Статья обзорная, на 34 страницах. Да, все правда: в сверхмалых дозах противоопухолевые препараты оказывают и цитостатический, и антиметастатический эффекты, и животные живут на 40% дольше, и программа клинических испытаний разрабатывается… И всё это – на фоне утверждений, что сверхмалые дозы (СМД) могут оказывать влияние даже в тех случаях, когда концентрация того же вещества в тканях на порядки выше, а концентрация действующего вещества на порядки ниже константы диссоциации комплекса лиганда (которым служит вещество в СМД) с его рецепторами. В качестве недоказанных, но вполне вероятных объяснений механизмов действия СМД в этой статье всерьез обсуждаются, например, такие, как взаимодействие с «системообразующим каркасом из спиралей связанной воды» в составе «иерархических системообразующих структур воды, совпадающих с морфологическими паттернами, наиболее часто встречающимися в живой природе»!
Одно утешает – Бурлакова пишет, что лучше всего в борьбе с раком использовать одновременно два препарата – один в нормальных терапевтических дозах, а второй – в СМД…

К чему это приводит в изобретательстве и в медицинской «практике», красочно описывают в своей статье в «Науке и жизни» Н.Н. Шуйкин и А.С. Базян ( http://www.nkj.ru/texts/8981/ ):

«В [патентном законодательстве] нет требования приемлемости заявки с позиций современной науки. Авторы не обязаны разъяснять, каким образом "резонансные характеристики электромагнитного поля фотографии" переносятся на водный раствор вещества. Статья 4 требует только соответствия современному уровню техники:
– Фотография есть? Есть!
– Электромагнитное поле есть? Есть!
– Вода обладает памятью о разведенных в ней веществах после многократного разбавления раствора, а также при воздействиях ЭМП? Обладает [2]! ([2] - это ссылка на статью Бурлаковой с соавторами!)
– Минздрав признал БРТ - [биорезонансную терапию]? Признал! БРТ применяется в клинике.

Отличие заявки от прототипа состоит в том, что БРТ проводят пациенту не непосредственно, а дистанционно "энергоинформационным" содержанием субстрата, на который уже перенесли "энергоинформационные характеристики" лекарства. Где бы пациент ни находился, ЭМП "субстрата" к нему придет и подлечит».

Ищу далее работы тех же авторов (Бурлаковой с соавторами) и выхожу на официальный сайт Международного конгресса «Слабые и сверхслабые поля и излучения в биологии и медицине» ( http://www.lfbm-congress.spb.ru/ ).

Батюшки светы! Проводится «конгресс» в Санкт-Петербурге раз в три года, последний, пятый, прошел летом этого года. Среди организаторов – РАН, Санкт-Петербургский научный центр РАН и правительство Санкт-Петербурга. Среди участников – только российские и украинские …ученые! В основном – из технических вузов и частных фирм, довольно много медиков. И среди этой компании – наши, биофаковские эмбриологи, в том числе любимые и искренне уважаемые мною Л.В. Белоусов и В.А. Голиченков (они, я думаю, действительно не ведают, что творят). Содержание статей скрыто - можно только заказать за деньги. Пример заголовка: Изучение структуры и свойств водных растворов и воды, подвергнутой действию энергоинформационных технологий. Один из авторов – Горбунов А.М. Вы думаете, народный целитель? Что вы! Горбунов А.М. – кандидат физ-мат наук, а работает он в Институте физической химии и электрохимии им А.Н. Фрумкина РАН! Другая работа того же автора: Нарушение регуляции метаболизма белковых структур – причина возникновения заболеваний и его коррекция водой, активированной энергоинформационными технологиями.

Поиск в другом направлении приводит меня к двум авторефератам кандидатских диссертаций. Первая - БОРИСЕНКО АНДРЕЙ ВЛАДИМИРОВИЧ «БИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫЕ В СВЕРХМАЛЫХ ДОЗАХ РЕГУЛЯТОРНЫЕ БЕЛКИ, ВЫДЕЛЕННЫЕ ИЗ ЖИВОТНЫХ ТКАНЕЙ». Это – тот же Институт биохимической физики имени Н.М. Эммануэля РАН, 2008 г, на соискание степени кандидата биологических наук. Вторая работа – ГУРМИЗОВ Евгений Петрович, «Влияние регуляторного белка на развитие катаракты в эксперименте». Выполнена в Институте биологии развития им. Н. К. Кольцова РАН (2007), на соискание степени кандидата медицинских наук. Они во многом сходны – даже атомно-силовая микроскопия в обеих использована, не говоря уже о других современных методах. При этом, стоит только посмотреть на приведенные диаграммы зависимости эффекта белка от дозы, как сразу возникает сомнение в уровне достоверности результатов: от контроля некоторые столбики отличаются, но, например, во второй работе при выбранном уровне достоверности p<0,05 из 14 концентраций отличаются в большую сторону 5 (степени десятикратного разбавления 7, 11, 12, 14 и 15), а сколько в меньшую – не указано. Интересно, понимает ли автор и его научные руководители, какова вероятность получить такой результат случайно? Но самое удивительное сходство обеих работ в том, что в них нет ни малейшего намека на желание выделить индивидуальный белок, влияние которого изучается, узнать его аминокислотную последовательность, сравнить с уже известными и установить его конкретную биологическую функцию!!! А вы говорите – монополия в науке установилась…

Когда я всё это увидел, знаете, какое у меня возникло ощущение? Как будто я, нападая на книгу Чайковского, борюсь с ветряной мельницей, а за спиной у меня – готовая рвануть атомная электростанция!

Понимая, что все это довольно слабо связано с эволюционной тематикой, вернусь ненадолго к книге Чайковского. В том же разделе, не подвергая сомнению существование «биополя», он пишет: «…его излучение сохраняет свою структуру всего на нескольких миллиметрах ткани.…нынешнее «лазерное» понимание поля может быть привлечено для понимания и моделирования взаимного расположения близких клеток, но не для построения макроорганизма. Конечно, это лучше, чем «каскады генов»…».

Этот абзац прежде всего показывает слабое понимание автором хода морфогенеза у животных. Дело в том, что при формировании основных органов (не говоря уж о закладке основных осей) размеры зародышей практически всех животных как раз не превышают нескольких миллиметров. Странно, что автор, верящий в биополе и интересующийся фракталами, не использовал этот факт для своих построений.

А вот о том, что это «лучше, чем каскад генов», хочется поговорить особо. Лучше для чего или для кого? Если вы попробуете повлиять на развитие зародыша с помощью СМД, то у вас это, скорее всего, получится в Институте биохимической физики имени Н.М. Эммануэля РАН, но не на кафедре эмбриологии в МГУ. Если же вы попробуете повлиять на эмбрион с помощью биофотонов, то, напротив, на кафедре эмбриологии эффект будет, а в Институте биохимической физики имени Н.М. Эммануэля РАН, скорее всего, ничего не выйдет. А если попробовать получить эти эффекты в независимой лаборатории с использованием двойного слепого метода, которым вышеназванные учреждения пренебрегают, то вообще ничего не получится.

Если же вы попробуете повлиять на эмбрион, изменив определенный ген в каскаде, то это получится у вас (если, конечно, вы владеете соответствующими методами) в любой лаборатории любого университета мира. И этим, а не только признанием или непризнанием «системообразующих структур воды», обработанной «энергоинформационными технологиями», наука отличается от лженауки.

Я думаю, историкам науки еще предстоит много раз обсуждать, как получается, что «учеником» Вавилова мог считать себя Лысенко, что «ученик» Мейена публикует обсуждаемую книгу, что готовый поверить в «каркас из спиралей воды» научный сотрудник РАН благодарит за поддержку своих работ физика Гольданского…

Лженаука – опасное явление. Но насколько опаснее это явление становится, когда проникает в академическую среду! И насколько сложнее с ним бороться, когда это уже произошло! Тут вступают в действие не только научные соображения (а вдруг за этим что-то есть?), но и личные деловые связи, симпатии и антипатии, уважение к живым учителям и к памяти учителей… Но если относиться к этому явлению снисходительно, как бы не пришлось нам повторить лет через тридцать слова Н.Н. Воронцова: «Средневековье господствовало в Московском университете и в провинциальных вузах слишком много лет. Мракобесие надолго стало символом нашей науки.»

 

2009 г.